虽然阿尔茨海默病的确切病因仍不清楚，但有证据表明，提高乙酰胆碱(acch)水平可以有效地治疗这种疾病。大多数方法的目的是设计胆碱酯酶抑制剂，这种酶可以破坏acch。另一种完全不同的方法是开发具有胆碱能活性的化合物。例如，四唑阿伐美林(230)被开发为一种生物同位素的毒蕈碱胆碱能化合物槟榔碱(222)。这个设计基于这样一个事实:游离四唑上的质子显示出与羧酸相当的pka。完全取代的四唑如在230中，因此在某些方面可能被视为代替酯。烟腈(223)与碘代甲烷的烷基化反应提供了甲硫代甲烷224。用硼氢化物处理该中间体，使其还原为三羟吡啶(225)，其中双键的位置与槟榔碱相似。225与氯甲酸乙酯的反应导致n -去甲基化，从而形成相应的氨基甲酸酯。丁腈基在氯化铝存在下与叠氮化钠反应生成四氮唑，这是建立该环的斯坦-达尔程序之一。代酸然后与碘化乙酯烷基化得到228。然后用酸处理去除环氮上的氨基甲酸酯(229)。在标准的clark-eshweiler条件下，通过甲醛和甲酸反应还原了哌啶环上的甲基。因此，获得了毒蕈碱激动剂230。
一种神经激肽抑制剂，其结构与阿普瑞吡坦(200)明显不同，其包含一个取代的四唑环。由取代的苯胺231与三氟乙酰氯酰化合成含四唑的沃氟匹坦(241)片断，得到酰胺(232)。在mitsonobu条件下的反应生成了烯醇氯(233)。叠氮化钠对233的处理可能从叠氮化钠离子的添加-消除开始，然后进行1,3-环加成形成四唑环。催化加氢然后除去苄基保护基，得到游离苯酚(235)。235与六亚甲基四胺(hmta)在酸中的反应导致邻位的甲酰化，得到取代的羟基苯甲醛(236)。然后，在有碱存在的情况下，通过与甲基碘化物进行烷基化，将苯酚转化为相应的甲基醚(237)。
分子的第二部分的构造开始于钯催化的取代吡啶(238)与苯硼酸的偶联，得到239。氢化还原硝基和支撑吡啶环，提供240作为顺式异构体。然后通过拆分将其对映体分离。然后，所需的异构体与醛237进行还原胺化，得到241。
肾素-血管紧张素系统在维持循环系统中起着深远的作用。血管紧张素ⅱ水平升高与高血压密切相关。血管紧张素转换酶抑制剂，即所谓的ace抑制剂，通过防止其前体产生该酶来降低血压。这些现在广泛使用的药物最初是从近30年前开始引入的。最近人们的注意力转向了直接作用于血管紧张素受体的药物。这些非肽类药物中的一种的制备开始于咪唑的形成。因此，二胺242与三甲氧基正丁酯缩合生成杂环243，然后腈基水解成相应的酸；这些基团然后用乙醇(244)酯化。中间体244与甲基溴化镁的反应导致只添加一个酯基。初始带电加合物的存在可以说阻碍了第二酯的添加。然后允许咪唑上的游离氨基与四唑取代的联苯(246)上的苄基卤化物反应以。提供烷基化产物(247)。酯的皂化和三苯甲基保护基团的去除迫使合成血管紧张素拮抗剂奥美沙坦(248)。
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