表观遗传学领域包括dna修饰、组蛋白修饰和核小体重塑。这些修饰包括甲基化、乙酰化、对乙酰化、瓜氨酰化、磷酸化、核糖化、类泛素化和泛素化。在这些修饰中，甲基化和乙酰化被广泛研究。癌症发病的主要原因之一是发现较晚。少数基因的甲基化和乙酰化状态可被认为是早期检测大肠癌的潜在表观遗传生物标志物。
dna甲基化是最重要的表观遗传学现象之一，发生在cpg二核苷酸岛的凯发k8娱乐-凯发k8一触即发中，标志着驱动crc发生和进展所需的几个关键肿瘤抑制基因的失活。ezh2介导的组蛋白3(h3k27me3)的赖氨酸27的三甲基化导致肿瘤抑制基因的失活，从而增加emt表型和恶性肿瘤。表观遗传修饰也被建议作为癌症的早期生物标志物。在结直肠癌的早期，一些肿瘤抑制基因，如cmtm3，sstr2和mdfi，在结直肠癌组织中被发现与邻近的正常结直肠组织相比显著高甲基化。dcc(在crc中删除)基因具有抑制性组蛋白尾标，h3标记的第9和27位三甲基化赖氨酸(h3k9me3和h3k27me3)。在结肠腺癌的肿瘤形成的早期阶段，发现肿瘤抑制基因hmlh1，mgmt，apc和cdh1的启动子区域发生了高甲基化。参与dna修复的mgmt(o6-烷基鸟嘌呤dna烷基转移酶)基因启动子的高甲基化状态在crc和相应的原发肿瘤的脑转移病例中是常见的。肿瘤抑制基因mgmt，连同rassf1a和fhit基因启动子高甲基化，与肿瘤分期和转移相关。上述所有基因都与肿瘤抑制或dna修复有关，由于甲基化，dna修复失活，从而导致癌症不受控制和不受控制的生长。总体而言，某些基因的甲基化与更晚期的肿瘤分期、低分化癌细胞和转移有关。
组蛋白和非组蛋白的乙酰化和去乙酰化是基因调控的关键事件。组蛋白乙酰化状态由两种关键酶维持，组蛋白乙酰基转移酶(hats)和组蛋白去乙酰化酶(hdacs)。组蛋白乙酰化是基因无限制表达的指示剂，而去乙酰化则确保基因表达受到抑制。因此，hats和hdac分别与基因的高活性和低活性相关。有几个证据证明这种表观遗传修饰在结直肠癌中的重要性。cnt2(集中核苷酸转运蛋白2)是一个药理学上重要的基因，因为它是一种转运蛋白，介导天然核苷和核苷衍生药物的摄取。然而，由于启动子区域的低乙酰化，cnt2在crc中的表达明显受到抑制。在大肠癌的情况下，其中一个主要的调节级联是wnt/β-catenin信号通路，它也受到表观遗传机制的控制。细胞周期相关和表达上调蛋白(crept)与p300(hat)一起参与β-连环蛋白的乙酰化，促进致癌wnt/β-连环蛋白信号转导和大肠癌。还有更多的病例报告乙酰化与结直肠癌的进展有关。支架基质附着区结合蛋白1(smar1)表达降低与癌症预后不良有关。smar1的丢失导致β-catenin启动子的富集h3k9乙酰化，从而进一步激活wnt/β-catenin信号通路和crc进展。肿瘤干细胞是肿瘤复发和耐药的主要原因之一。肿瘤干细胞的产生与乙酰化有关。jade3(jade家族phd finger 3)基因在转录过程中使组蛋白乙酰化，在结肠癌细胞系中发现上调。它的过度表达增加，而敲除降低了结肠癌细胞在体内和体外的干细胞样特性。jade3表达的减少损害了体内癌细胞的肿瘤起始特性。jade3与lgr5(结肠干细胞标记)的启动子相互作用，并通过增加p300乙酰转移酶和组蛋白乙酰化的占有率来激活其转录，从而基本上诱导wnt/β-catenin信号转导。hdacs的过度表达已被证明促进迁移，侵袭，肿瘤发生和转移。hdac也被建议作为转录激活剂调节il-10的表达。由于hdac在细胞去分化过程中的基本意义，hdac抑制被提议作为一种策略来重新平衡那些在癌症中去调控的基因的转录。
近年来，我们对表观遗传因子在癌症中的作用的认识有所提高。表观遗传改变固有的可塑性为使用参与表观遗传修饰的蛋白质的特异性抑制剂进行靶向治疗提供了可能的线路。fda已经批准了其中几种化合物用于某些癌症的治疗，例如5-氮杂胞苷(市场名称维达扎vidaza)，这是一种核苷类化合物。这种药物起到胞苷类似物的作用；第五位的碳被氮原子取代。在复制过程中，氮杂胞苷被结合到dna中。它被dnmt1识别并形成不可逆的dnmt1-aza连接，触发dnmt1降解并导致甲基化的总体减少。hat和hdac抑制剂也被鉴定为在许多癌症类型中抑制两者的催化活性。p300是在许多大肠癌病例中使β-连环蛋白乙酰化的潜在组蛋白乙酰化酶之一。许多合成的和天然的hat抑制剂(hati)用于抑制p300，包括双底物抑制剂，大蒜酚，腰果酸（anacardic acid），c646和天然hati姜黄素。hati的选择性较低，并且结合许多非特异性靶标，而hdac抑制剂(hdaci)在性质上相对更具特异性。市场上有很多潜在的hdaci。异羟肟酸已经成为一种有效的化疗药物，抑制i类和ii类hdac。事实上，已有研究表明，磺胺异羟肟酸(saha)在极低浓度下抑制hdac。